Circulación pulmonar (menor)
La circulación pulmonar es un circuito de baja presión (~25/10 mmHg) y alta distensibilidad cuya función exclusiva es la hematosis: intercambio de O₂ y CO₂ a nivel de la membrana alveolocapilar.
Recorrido completo: VD → válvula pulmonar → tronco pulmonar → AA. pulmonares D e I → arterias lobares → segmentarias → arteriolas → capilares alveolares (membrana alveolocapilar ~0,5 µm de espesor, área total ~70 m²) → vénulas → venas pulmonares (4) → AI.
La membrana alveolocapilar está compuesta por: neumocito tipo I (epitelio alveolar) + láminas basales fusionadas + endotelio capilar. El CO₂ difunde ~20 veces más rápido que el O₂ debido a su mayor solubilidad.
El reflejo de Euler-Liljestrand es EXCLUSIVO de la circulación pulmonar: ante hipoxia alveolar local, las arteriolas pulmonares se CONTRAEN (a diferencia de la circulación sistémica, donde la hipoxia causa vasodilatación). Esto desvía el flujo hacia áreas mejor ventiladas, optimizando la relación ventilación/perfusión (V/Q). En la circulación sistémica, la hipoxia local produce vasodilatación para aumentar el aporte de O₂ al tejido isquémico.
[Ref: Tortora, 15.ª ed., cap. 21; Moore, 8.ª ed., cap. 4]
Circulación fetal y cambios al nacer
En la vida fetal, los pulmones no funcionan → tres derivaciones (shunts) desvían la sangre del circuito pulmonar:
| Shunt fetal | Función | Vestigio en adulto |
|---|---|---|
| Foramen oval | AD → AI (bypasea pulmones; la sangre oxigenada de la VCI se desvía al lado izquierdo) | Fosa oval |
| Conducto arterioso | Tronco pulmonar → aorta (desvía el flujo pulmonar al sistémico) | Ligamento arterioso |
| Conducto venoso | Vena umbilical → VCI (bypasea el hígado fetal) | Ligamento venoso |
Cambios al nacer: El primer llanto expande los pulmones → caída dramática de la resistencia vascular pulmonar → aumento del retorno a la AI → aumento de presión en AI (supera la presión en AD) → cierre funcional del foramen oval. El aumento de la pO₂ arterial → constricción y cierre del conducto arterioso (mediado por prostaglandinas → cierre funcional en 24–48 h, cierre anatómico en 2–3 semanas).
El foramen oval permeable (PFO) persiste en el 25–30% de adultos. Permite el paso de trombos venosos (p. ej., TVP) a la circulación arterial sin pasar por los pulmones → embolia paradójica. En pacientes jóvenes (<50 años) con OACR sin factores de riesgo tradicionales, el 78% tienen PFO. La detección requiere ecocardiografía transesofágica (TEE) — la TTE sola es insuficiente en el 71% de casos.
El ductus arterioso persistente (PDA) causa fluctuaciones de O₂ en la retina del prematuro: la oscilación hiperoxia-hipoxia impulsa la doble fase de la ROP (vaso-obliteración → vasoproliferación por VEGF). Un estudio JAAPOS 2024 demostró que 7 días de shunt PDA hemodinámicamente significativo predice ROP moderada-severa con sensibilidad del 80%. Screening: todos los prematuros ≤1500 g o ≤30 semanas (AAP/AAO/AAPOS 2018).
[Ref: Tortora, 15.ª ed., cap. 21, fig. 21.30; Moore, 8.ª ed., cap. 4]
Arteria oftálmica y circulación ocular ⭐
La arteria oftálmica es la primera rama intracraneal de la arteria carótida interna (segmento C6/oftálmico), haciendo de la retina el primer territorio vascular encontrado por émbolos de la carótida — el 71% de pacientes con OACR tienen placa carotídea ipsilateral.
Entra en la órbita por el canal óptico junto con el nervio óptico, inferoexterna a él. Cruza por encima del nervio óptico dentro de la órbita.
| Rama | Territorio | Tipo de capilar | Relevancia clínica |
|---|---|---|---|
| A. central de la retina (ACR) | Capas internas de la retina (capa de fibras nerviosas → nuclear interna) | Continuos (barrera hematorretiniana interna) | ARTERIA TERMINAL sin anastomosis → oclusión = ceguera irreversible. Penetra al nervio óptico ~1 cm posterior al globo. |
| AA. ciliares posteriores cortas | Coriocapilar (perfunde EPR y fotorreceptores), cabeza del nervio óptico | Fenestrados (coriocapilar) | Compromiso → DMAE (degeneración macular), NOIA (neuropatía óptica isquémica anterior) |
| AA. ciliares posteriores largas (2) | Cuerpo ciliar, iris (círculo arterial mayor) | Fenestrados (procesos ciliares) | Base de la producción de humor acuoso |
| AA. ciliares anteriores | Parte anterior del globo, conjuntiva, iris (círculo arterial menor) | Continuos y fenestrados | Derivadas de AA. musculares de los rectos (2 por recto, excepto recto lateral: 1). Relevante en cirugía de estrabismo. |
| A. lagrimal | Glándula lagrimal, conjuntiva | Fenestrados | Síndrome de ojo seco vascular |
| AA. etmoidales ant. y post. | Senos etmoidales, mucosa nasal, duramadre de fosa anterior | Continuos | Fuente de epistaxis. La etmoidal anterior puede ser ligada para epistaxis refractaria. |
La AHA/ASA 2021 reclasificó la OACR como infarto del SNC — la OACR es un stroke de la retina. El 27–76% de pacientes con OACR tienen infartos cerebrales silentes en la RMN-DWI, y el 34–65% de los ACV post-OACR ocurren en las primeras 4 semanas. Hallazgo clásico: palidez retiniana difusa + mancha rojo cereza en fóvea. VENTANA TERAPÉUTICA: tPA IV ≤4,5 horas. Oxígeno hiperbárico: 70% de mejoría visual si se inicia <9 horas (Mayo Clinic, 2025). REMISIÓN INMEDIATA a centro de ictus.
Polígono de Willis (círculo arterial del cerebro): anastomosis en la base del cerebro formada por:
Proporciona vías alternativas de flujo en caso de estenosis u oclusión de un vaso. Sin embargo, el polígono es anatómicamente completo solo en ~42% de la población.
Drenaje venoso orbitario: Vena oftálmica superior → seno cavernoso → senos petrosos superior e inferior → vena yugular interna. El seno cavernoso rodea la silla turca y contiene: ACI (porción cavernosa/sifón), NC III, IV, V1, V2 y VI — fístula carótido-cavernosa o trombosis del seno cavernoso producen proptosis, quemosis, oftalmoplejía y congestión venosa retiniana.
Microcirculación, Starling y humor acuoso
| Tipo | Estructura | Localización | Permeabilidad |
|---|---|---|---|
| Continuos | Endotelio sin poros, uniones estrechas | Músculo, cerebro (BHE), retina (BHR interna) | Baja — difusión selectiva |
| Fenestrados | Poros (60–80 nm) con diafragma | Riñón, intestino, glándulas endocrinas, procesos ciliares, coriocapilar | Alta — permite ultrafiltración |
| Sinusoides (discontinuos) | Grandes hendiduras intercelulares | Hígado, bazo, médula ósea | Muy alta — pasan proteínas y células |
Fuerzas de Starling: gobiernan el intercambio capilar.
PNF = (Pc + πi) − (Pi + πc)
Donde Pc = presión hidrostática capilar (favorece filtración), πc = presión oncótica plasmática (favorece reabsorción), Pi = presión hidrostática intersticial, πi = presión oncótica intersticial.
Los capilares fenestrados de los procesos ciliares son la base anatómica de la producción de humor acuoso. La ultrafiltración plasmática atraviesa las fenestraciones hacia el estroma ciliar; luego el epitelio ciliar bilaminar (pigmentado + no pigmentado) secreta activamente el humor acuoso hacia la cámara posterior mediante Na⁺/K⁺-ATPasa y anhidrasa carbónica. La secreción activa aporta el 70–80% de la producción. Alteraciones en la dinámica de Starling (p. ej., HAS sistémica) pueden modificar la tasa de producción y la PIO. En el síndrome de ojo isquémico (estenosis carotídea ≥90%), la hipoperfusión ciliar REDUCE la producción de humor acuoso → PIO baja (hallazgo diagnóstico clave para diferenciarlo de OVCR).
[Ref: Tortora, 15.ª ed., cap. 21; StatPearls: Aqueous Humor, 2025]
📝 Quiz — Evaluación del Grupo 5
Responde las siguientes preguntas para evaluar tu comprensión del tema. Al finalizar, obtendrás tu puntuación.