Regulación cardiovascular
El centro cardiovascular se localiza en la médula oblongada (bulbo raquídeo). Integra aferencias de barorreceptores, quimiorreceptores, proprioceptores y centros superiores (corteza, sistema límbico, hipotálamo) para modular la actividad cardíaca y el tono vascular.
| Receptor | Localización | Inervación | Estímulo | Respuesta |
|---|---|---|---|---|
| Barorreceptores | Seno carotídeo + arco aórtico | NC IX (glosofar.) + NC X (vago) | ↑PA → ↑estiramiento | ↑Tono vagal (bradicardia) + ↓simpático (vasodilatación) |
| Quimiorreceptores periféricos | Corpúsculos carotídeos y aórticos | NC IX + NC X | ↓pO₂, ↑pCO₂, ↓pH | ↑Ventilación + ↑simpático (taquicardia, vasoconstricción) |
| Quimiorreceptores centrales | Superficie ventral de la médula | Neuronas locales | ↑CO₂/↓pH en LCR | ↑Ventilación |
Reflejo de Bezold-Jarisch: Respuesta vagal cardíaca (bradicardia + vasodilatación + apnea) desencadenada por mecanorreceptores ventriculares → síncope vasovagal.
| Mediador | Origen | Efecto cardiovascular |
|---|---|---|
| SRAA (Ang II) | Renina (riñón) → Ang I → ECA → Ang II | Vasoconstricción potente + aldosterona (retención Na⁺/H₂O) → ↑PA |
| ADH (vasopresina) | Hipotálamo/neurohipófisis | Retención hídrica renal + vasoconstricción → ↑PA |
| ANP | Aurículas (ante distensión) | Natriuresis + vasodilatación → ↓PA, ↓volemia |
| Adrenalina/Noradrenalina | Médula suprarrenal | ↑FC, ↑contractilidad, vasoconstricción periférica |
| Óxido nítrico (NO) | Endotelio vascular | Vasodilatación endotelial (relaja músculo liso) |
| Endotelina | Endotelio vascular | Vasoconstrictor más potente conocido |
Los vasos retinianos poseen autorregulación miogénica y metabólica: mantienen flujo constante ante variaciones de la presión de perfusión (PAM 70–130 mmHg). La circulación coroidea tiene poca autorregulación y depende más de la regulación simpática. Implicación clínica: la retina tolera mejor las fluctuaciones de PA que la coroides. En hipotensión nocturna severa (overdipping >20%), la autorregulación retiniana puede fallar, causando isquemia del nervio óptico → progresión del glaucoma de tensión normal.
[Ref: Tortora, 15.ª ed., cap. 21, pp. 811–822]
Retinopatía hipertensiva
La hipertensión arterial sistémica produce cambios progresivos en la microvasculatura retiniana, detectables en el examen de fondo de ojo, que es la única exploración no invasiva que permite observar arteriolas y vénulas directamente in vivo.
| Grado KWB | Hallazgos retinianos | Clasificación Mitchell-Wong 2004 | Riesgo sistémico |
|---|---|---|---|
| I | Estrechamiento arteriolar leve, aumento del reflejo arteriolar (hilo de cobre) | Leve | Modesta asociación cardiovascular |
| II | Estrechamiento marcado, signo de Gunn (nicking AV = compresión venosa en cruces AV), hilo de plata | Leve | Asociación con riesgo CV moderado |
| III | Hemorragias en llama, exudados duros (depósitos lipídicos), manchas algodonosas (microinfartos de capa de fibras nerviosas) | Moderada | Fuerte asociación con ACV, deterioro cognitivo, mortalidad CV, disfunción renal |
| IV | Todo lo anterior + edema de papila | Severa/Maligna | Emergencia hipertensiva (PA típicamente >180/120). Remisión inmediata a urgencias |
La clasificación Mitchell-Wong (2004) simplifica en 3 categorías con mejor correlación clínica y menor variabilidad interobservador (la KWB tiene 20–40% de variabilidad entre grados I–II). En la práctica, lo más importante es distinguir la retinopatía moderada (hemorragias + exudados = riesgo sistémico significativo) de la severa (papiledema = emergencia).
El optometrista es frecuentemente el primer profesional en detectar daño microvascular sistémico. Un fondo de ojo con hemorragias en llama y manchas algodonosas en un paciente sin diagnóstico previo de HAS debe motivar remisión urgente al médico para confirmación diagnóstica e inicio de tratamiento. Los cambios retinianos predicen eventos cardiovasculares independientemente de los factores de riesgo tradicionales.
[Ref: StatPearls: Hypertensive Retinopathy, 2025; Mitchell-Wong Classification, JAMA 2004]
OACR, OVCR, NOIA y amaurosis fugaz
| Condición | Hallazgo fundoscópico | Mecanismo | Urgencia | Acción del optometrista |
|---|---|---|---|---|
| OACR | Palidez retiniana + mancha rojo cereza | Trombosis, émbolo carotídeo/cardíaco | EMERGENCIA (<4,5 h para tPA) | Remisión INMEDIATA a centro de ictus. Descartar ACG en >50 años (VSG, PCR) |
| OVCR | Hemorragias en llama 4 cuadrantes, edema disco, dilatación venosa ('fondo en ketchup') | Compresión venosa en lámina cribosa | URGENTE (24–48 h) | Evaluación de PA, glicemia, perfil lipídico, hemograma. Referir a retinología |
| NOIA arterítica (ACG) | Edema papilar pálido ('chalky white'), severa pérdida visual | Oclusión de ciliares posteriores por vasculitis de células gigantes | EMERGENCIA MÁXIMA | Corticoides IV inmediatos (antes de biopsia). VSG + PCR stat. Dolor temporal + claudicación mandibular |
| NOIA no arterítica | Edema papilar sectorial, defecto altitudinal | Disco de riesgo ('small cup'), HAS, DM, hipotensión nocturna | Urgente (días) | Control de PA nocturna. Sin tratamiento comprobado |
| Amaurosis fugaz | Examen normal (episodio ya resolvió) | Microémbolo transitorio de carótida | URGENCIA NEUROLÓGICA | Remisión a urgencias en <24 h. ABCD² score. RMN cerebral + duplex carotídeo + ECG |
Las fibras parasimpáticas pupilomotoras viajan superficialmente en el NC III, irrigadas por vasos piales. Las fibras motoras somáticas viajan centralmente, irrigadas por vasa vasorum.
Compresión (aneurisma de comunicante posterior): daña primero las fibras superficiales → pupila dilatada y fija + oftalmoplejía. Un aneurisma roto de PComm causa hemorragia subaracnoidea con 50% de mortalidad.
Isquemia microvascular (DM, HAS): daña los vasa vasorum centrales → afecta fibras motoras respetando la pupila. Mejora en 1 mes, resolución en 3 meses.
Parálisis de NC III con PUPILA AFECTADA (midriasis) = aneurisma hasta demostrar lo contrario → CTA urgente del polígono de Willis (sensibilidad >95% para aneurismas >3 mm). Si hay regeneración aberrante (retracción palpebral con aducción) = compresión, NUNCA isquemia → imagen obligatoria. Si no hay mejoría a las 6–12 semanas de una parálisis 'presuntamente microvascular' → RMN con contraste obligatoria.
[Ref: StatPearls: CN III Palsy, 2025; Moore et al., 8.ª ed., cap. 7]
Retinopatía diabética y anti-VEGF
La diabetes mellitus produce microangiopatía retiniana progresiva por hiperglicemia crónica → daño pericítico → pérdida de autorregulación → isquemia → VEGF.
| Estadio | Hallazgos | Riesgo de progresión |
|---|---|---|
| RDNP leve | Microaneurismas (primer signo) | 5% progresa a PDR en 1 año |
| RDNP moderada | Microaneurismas + hemorragias dot-blot + exudados duros + manchas algodonosas | 15% progresa |
| RDNP severa (regla 4-2-1) | Hemorragias severas en 4 cuadrantes, O arrosariamiento venoso en 2, O IRMA en 1 | 50% progresa a PDR en 1 año |
| RDP (proliferativa) | Neovascularización del disco (NVD) o elsewhere (NVE). Riesgo: hemorragia vítrea, DR traccional | Alto riesgo de ceguera sin tratamiento |
Faricimab (Vabysmo, 2022): primer bispecífico anti-VEGF-A + anti-Ang2, intervalos hasta 16 semanas. Aflibercept 8 mg (Eylea HD): dosis más alta, intervalos extendidos. 5 biosimilares de aflibercept aprobados por FDA (Enzeevu es intercambiable). Port Delivery System (Susvimo): reservorio implantable de ranibizumab, aprobado para DME (feb 2025) y DR (mayo 2025).
Los agonistas GLP-1 (semaglutide, liraglutide) pueden ACELERAR la retinopatía diabética cuando producen mejoría glucémica rápida. Las guías ADA 2026 recomiendan evaluar el estado de la retina ANTES de intensificar la terapia hipoglucemiante.
[Ref: ADA Standards of Care 2026; StatPearls: Diabetic Retinopathy, 2025]
Desarrollo embrionario y variaciones
El corazón es el primer órgano funcional del embrión. Día 22: tubo cardíaco primitivo comienza a latir. Asa cardíaca (looping dextro) posiciona las futuras cámaras. Tabicamiento (septum primum/secundum → foramen oval; tabique IV; espiral aortopulmonar) completa la septación hacia la semana 8.
| Estructura embrionaria | Derivado adulto |
|---|---|
| Seno venoso | Parte de AD, seno coronario, nodo SA |
| Aurícula primitiva | Aurículas D e I |
| Ventrículo primitivo | Ventrículo izquierdo |
| Bulbo cardíaco | Ventrículo derecho |
| Tronco arterioso | Aorta ascendente + tronco pulmonar |
| Cardiopatía congénita | Frecuencia | Descripción |
|---|---|---|
| CIV | ~25% de CC | Defecto en tabique interventricular (más frecuente) |
| CIA | Frecuente | Falta de cierre del foramen oval |
| Tetralogía de Fallot | ~10% | Estenosis pulmonar + CIV + cabalgamiento aórtico + hipertrofia VD |
| TGV | ~5% | Aorta sale del VD, tronco pulmonar del VI |
Variación coronaria peligrosa: ACI originando del seno aórtico derecho con recorrido interarterial (entre aorta y tronco pulmonar). Durante el ejercicio intenso, la aorta y el tronco pulmonar se dilatan y comprimen la ACI → isquemia ventricular → muerte súbita en atletas jóvenes.
[Ref: Tortora, 15.ª ed., cap. 20, pp. 786–790; Moore, 8.ª ed., cap. 4]
📝 Quiz — Evaluación del Grupo 6
Responde las siguientes preguntas para evaluar tu comprensión del tema. Al finalizar, obtendrás tu puntuación.