Antes de avanzar al sistema nervioso, verifiquemos los conocimientos del bloque anterior. Responde las siguientes 5 preguntas tipo Saber Pro.
Ya sabemos cómo se contrae un músculo… pero ¿quién le da la orden? La respuesta nos lleva al sistema nervioso y, específicamente, a la unión neuromuscular — el puente molecular entre ambos sistemas.
La unión neuromuscular (UNM) es la sinapsis especializada entre una neurona motora somática y una fibra de músculo esquelético. Es el punto exacto donde el sistema nervioso «habla» al sistema muscular.
Paso 1 — Llegada del impulso nervioso: Un potencial de acción viaja por el axón de la neurona motora somática hasta llegar al botón sináptico terminal. Este impulso eléctrico se propaga a velocidades de 70–120 m/s en fibras mielínicas gruesas (tipo Aα).
Ref: Tortora, 15ª ed., Cap. 10, p. 342 · Khalil et al., StatPearls 2025
Una unidad motora = una neurona motora + todas las fibras musculares que inerva.
Músculos extraoculares: 5–10 fibras/neurona → control fino y preciso.
Cuádriceps: 500–1000 fibras/neurona → fuerza bruta.
Ref: Tortora, Cap. 10, p. 331 · Latarjet, 5ª ed.
Enfermedad autoinmune donde anticuerpos IgG destruyen los receptores de ACh en la placa motora (↓85–90% tienen anti-AChR+).
Manifestación inicial en >50% de los pacientes: ptosis palpebral y diplopía → ¡el optometrista es frecuentemente el primer clínico en detectarla!
Clave diagnóstica: la pupila está SIEMPRE normal en miastenia (a diferencia de la parálisis del NC III).
Test del hielo: aplicar hielo 2–5 min sobre el párpado ptótico; mejoría ≥2 mm = positivo.
Ref: Gilhus et al., Nat Rev Dis Primers 2019;5:30 · Behbehani, Eye Brain 2023;15:1-13
Circuito neuronal básico: Receptor → Neurona aferente (sensitiva) → Centro integrador (SNC) → Neurona eferente (motora) → Efector (músculo).
El reflejo fotomotor es un ejemplo clave para optometría: luz → retina (NC II aferente) → mesencéfalo (núcleo de Edinger-Westphal) → NC III eferente parasimpático → esfínter pupilar → miosis.
Componentes: Encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco encefálico) + Médula espinal.
Protección: Meninges (3 capas) + Líquido cefalorraquídeo (LCE) + Cráneo/columna vertebral.
Función: Centro integrador — recibe, procesa e integra información sensitiva y genera respuestas motoras.
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 1, pp. 112–115
Componentes: 12 pares craneales + 31 pares espinales + ganglios + plexos.
División funcional:
• Somático (voluntario): inerva músculo esquelético.
• Autónomo (involuntario): inerva músculo liso, glándulas, corazón.
→ Simpático (lucha o huida) · Parasimpático (reposo y digestión)
Ref: Moore, Cap. 1, p. 112 · Tortora, Cap. 12
Hemisferios cerebrales con 4 lóbulos:
• Frontal: Funciones ejecutivas, motricidad voluntaria, personalidad.
• Parietal: Sensibilidad somática, integración sensorial.
• Temporal: Audición, memoria, comprensión del lenguaje.
• Occipital: Procesamiento visual — corteza visual primaria (V1). Relevancia directa para optometría.
• Tálamo: «Central de relevo sensorial» — toda la información sensitiva (excepto olfato) pasa por aquí antes de llegar a la corteza. Incluye el cuerpo geniculado lateral para la vía visual.
• Hipotálamo: Regulación autonómica y endocrina. Controla temperatura, sed, hambre, ciclos circadianos. Conexión con la hipófisis.
Conecta cerebro con médula espinal. Contiene los núcleos de los pares craneales:
• Mesencéfalo: NC III y IV. Colículos superiores (reflejos visuales).
• Puente: NC V, VI, VII, VIII.
• Bulbo raquídeo: NC IX, X, XI, XII. Centros vitales (respiración, cardiovascular).
Una lesión aquí puede afectar múltiples pares craneales → estrabismo + ptosis + alteraciones sensitivas faciales.
Posterior al puente y bulbo. Función: coordinación motora, equilibrio, tono muscular.
Recibe información propioceptiva de músculos y articulaciones, vestibular del oído interno, y visual de la corteza occipital.
Lesiones cerebelosas: ataxia, dismetría, nistagmo (relevancia optométrica).
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 8 · Moore SNC, pp. 112–118 · Tortora, Cap. 14
Membrana fibrosa, gruesa y resistente. En el cráneo tiene dos hojas: perióstica (adherida al hueso) y meníngea (capa interna). Forma repliegues importantes:
• Falce del cerebro: separa los hemisferios cerebrales.
• Tentorio del cerebelo: separa cerebro del cerebelo. La herniación uncal a través del tentorio comprime el NC III → midriasis unilateral = URGENCIA.
Membrana delgada y avascular. El espacio subaracnoideo (entre aracnoides y piamadre) contiene el LCE que amortigua y protege el encéfalo.
Hemorragia subaracnoidea: sangrado en este espacio (frecuentemente por ruptura de aneurisma). Puede comprimir el NC III.
Membrana vascular delicada, íntimamente adherida a la superficie del encéfalo. Sigue todos los surcos y cisuras. Contiene vasos sanguíneos que nutren el tejido nervioso.
El optometrista puede ser el primero en detectar midriasis unilateral arreactiva — signo de herniación uncal que comprime el NC III contra el borde libre del tentorio. Esto es una emergencia neuroquirúrgica.
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 8 · Moore SNC, pp. 115–118
De los 12 pares craneales, 6 son especialmente relevantes para la práctica optométrica. Haz clic en cada fila para ver más detalles.
| NC | Nombre | Función clave | Relevancia optométrica |
|---|---|---|---|
| II | Óptico | Visión (aferente sensorial especial) | Agudeza visual, campimetría, reflejo fotomotor (brazo aferente) |
| III | Oculomotor | Recto sup., inf., medial; oblicuo inf.; elevador párpado; esfínter pupilar | Ptosis, estrabismo, midriasis. Reflejo fotomotor (brazo eferente) |
| IV | Troclear | Oblicuo superior (intorsión + depresión en aducción) | Diplopía al bajar escaleras, inclinación compensatoria de cabeza |
| V₁ | Oftálmico (rama V) | Sensibilidad de córnea, conjuntiva, párpado sup., frente | Reflejo corneal (brazo aferente). Queratitis neurógena |
| VI | Abducens | Recto lateral (abducción del ojo) | Esotropía (ojo desviado hacia medial). Signo de falsa localización |
| VII | Facial | Músculos faciales incl. orbicular del ojo | Parálisis de Bell: lagoftalmos → queratitis por exposición |
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 10, pp. 1189–1218 · Tortora, Cap. 14
Cuatro escenarios clínicos reales que integran el sistema muscular y el sistema nervioso. Analiza cada caso antes de revelar las respuestas.
1. ¿Qué par craneal está lesionado?
El NC III (oculomotor). La tríada ptosis + midriasis + ojo «abajo y afuera» es patognomónica de parálisis completa del III par.
2. Músculos paralizados:
Recto superior, recto inferior, recto medial, oblicuo inferior, elevador del párpado superior, esfínter pupilar (parasimpático).
3. ¿Por qué «abajo y afuera»?
Acción no contrarrestada del recto lateral (NC VI) → abducción, y del oblicuo superior (NC IV) → intorsión y depresión.
4. ¿Por qué midriasis?
Parálisis del esfínter pupilar (fibras parasimpáticas del NC III) → acción no contrarrestada del dilatador pupilar (simpático).
5. ⚠️ URGENCIA: La presencia de MIDRIASIS sugiere compresión extrínseca — las fibras parasimpáticas viajan superficialmente en el nervio. Causa más peligrosa: aneurisma de la arteria comunicante posterior. Se requiere neuroimagen urgente (angio-TC o angio-RM).
Ref: Moore, Cap. 10, pp. 1206–1210 · Fang et al., JAMA Ophthalmol 2017;135(1):23-28
Diagnóstico sospechado: Miastenia gravis ocular
Claves diagnósticas:
• Debilidad fatigable (empeora con el uso, mejora con reposo) — patrón clásico de disfunción de la UNM.
• Pupilas NORMALES — diferencia crucial con la parálisis del NC III.
• Test del hielo positivo (el frío reduce la actividad de la acetilcolinesterasa, aumentando la ACh disponible).
• La ptosis fluctuante y la diplopía intermitente son la presentación inicial en >50% de pacientes con MG.
Conducta desde optometría: Referir a neurología para confirmación serológica (anti-AChR, anti-MuSK) y EMG de fibra única. Documentar las variaciones horarias de la ptosis con fotografías. Considerar que 50–85% de la MG ocular progresa a MG generalizada en 2 años.
Ref: Gilhus et al., Nat Rev Dis Primers 2019;5:30 · Behbehani, Eye Brain 2023;15:1-13
Diagnóstico: Parálisis de Bell (parálisis facial periférica idiopática del NC VII).
¿Por qué periférica? Compromete la frente (frontalis) + la porción inferior facial. Una lesión central (corteza motora) respetaría la frente porque esta recibe inervación bilateral cortical.
Problema optométrico principal: Lagoftalmos → queratitis por exposición. La parálisis del orbicular del ojo impide el cierre palpebral completo. La superficie corneal queda expuesta, se deseca y se daña.
Manejo optométrico inmediato:
• Lágrimas artificiales sin conservantes (cada 1–2 horas durante el día).
• Ungüento lubricante al acostarse.
• Cinta adhesiva palpebral durante el sueño.
• Cámaras de humedad (gafas protectoras).
• Lentes esclerales en casos severos o prolongados.
• Referir a medicina para corticoides (prednisona 50–60 mg/día) dentro de las primeras 72 horas.
• Pronóstico: 70–80% recuperación completa sin tratamiento; >95% con farmacoterapia oportuna.
Ref: Moore, Cap. 10, pp. 1213–1216 · de Almeida et al., CMAJ 2014;186(12):917 · Gardner et al., Cureus 2025;17(1):e77656
Diagnóstico: Síndrome de Horner (lesión de la vía oculosimpática).
Tríada clásica: Miosis + Ptosis parcial + Anhidrosis.
Diferencial clave con la parálisis del NC III:
| Característica | Horner | NC III |
|---|---|---|
| Pupila | MIOSIS | MIDRIASIS |
| Ptosis | Parcial (1–2 mm) | Severa/completa |
| Anisocoria peor en | Oscuridad | Luz brillante |
| Posición ocular | Normal | «Abajo y afuera» |
| Diplopía | Ausente | Presente |
⚠️ ALERTA: El dolor cervical + síndrome de Horner sugiere disección de la arteria carótida interna — causa potencialmente mortal (riesgo de ACV). En el 44% de las disecciones carotídeas, el síndrome de Horner es el primer signo. Requiere imagenología vascular urgente.
Ref: Kanagalingam & Miller, Eye Brain 2015;7:35-46 · Han et al., J Neurol 2021;268:1276 · Joshi, Front Neurol 2019;10:55
5 preguntas que integran el contenido de toda la sesión. Este material será evaluado en el II Parcial (06–07 mayo).
• Latarjet, M. & Ruiz Liard, A. (2019). Anatomía Humana (5.ª ed.). Panamericana.
• Moore, K.L., Dalley, A.F. & Agur, A.M.R. (2018). Anatomía con Orientación Clínica (8.ª ed.). Wolters Kluwer. Cap. 8 y 10.
• Tortora, G.J. & Derrickson, B. (2018). Principios de Anatomía y Fisiología (15.ª ed.). Panamericana. Cap. 10 y 14.
• Netter, F.H. (2019). Atlas de Anatomía Humana (7.ª ed.). Elsevier.
• Khalil B et al. StatPearls [Internet]. 2025. Physiology, Neuromuscular Junction.
• Rodríguez Cruz PM et al. Front Mol Neurosci. 2020;13:610964.
• Gilhus NE et al. Nat Rev Dis Primers. 2019;5:30.
• Sciancalepore F et al. Neuroepidemiology. 2024;59(5):579.
• Fang C et al. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28.
• Kim HJ et al. Eur J Neurol. 2024;31(6):e16261.
• de Almeida JR et al. CMAJ. 2014;186(12):917-922.
• Gardner S et al. Cureus. 2025;17(1):e77656.
• Kanagalingam S & Miller NR. Eye Brain. 2015;7:35-46.
• Han J et al. J Neurol. 2021;268(4):1276-1283.