Las dos grandes divisiones del sistema nervioso y su impacto en la práctica optométrica
El sistema nervioso permite al organismo responder a los cambios continuos del medio externo e interno. Controla e integra actividades como la circulación, la respiración y, para nosotros como optometristas, el procesamiento visual, el control pupilar y los movimientos oculares.
Por motivos descriptivos, el sistema nervioso se divide de dos maneras complementarias:
Según dónde están las estructuras:
• SNC = Encéfalo + Médula espinal
• SNP = Nervios craneales + Nervios espinales + Ganglios + Plexos
Según qué hacen las neuronas:
• Sensitivo (aferente): lleva información AL SNC
• Motor (eferente): lleva respuestas DEL SNC a efectores
Cada una con componentes somáticos (voluntarios) y viscerales (autónomos).
Componentes:
Protección (3 barreras):
Función: Centro integrador — recibe información sensitiva, la procesa, la interpreta y genera respuestas motoras coordinadas.
Dato clave: Los axones lesionados del SNC no se regeneran (a diferencia del SNP), porque los astrocitos proliferan y bloquean el crecimiento → discapacidad permanente.
Componentes:
Función: Línea de comunicación — transporta información sensitiva HACIA el SNC y respuestas motoras DESDE el SNC hacia los órganos efectores.
Dato clave: Los axones del SNP pueden regenerarse lentamente (~1–5 mm/día) gracias a las células de Schwann que guían el recrecimiento.
El SNC es la central de mando (CPU de una computadora): recibe, procesa y decide. El SNP es el cableado (cables USB, red WiFi): transporta información de los sensores (teclado, cámara) a la CPU, y órdenes de la CPU a los dispositivos (pantalla, impresora). Sin cableado, la CPU no recibe información; sin CPU, los cables no saben qué hacer.
Sensitivo somático (general): Transmite información del exterior (piel, músculos, articulaciones) → tacto, dolor, presión, temperatura, propiocepción. Transportado principalmente por NC V (trigémino) para la cara, y por nervios espinales para el cuerpo.
Sensitivo visceral: Transmite información de los órganos internos → dolor visceral, información refleja del corazón, pulmones, tracto GI. Transportado por NC IX y X, y por nervios espinales.
Sensitivo especial: Sentidos especiales → visión (NC II), audición y equilibrio (NC VIII), gusto (NC VII, IX), olfato (NC I).
Para optometría: La sensibilidad corneal depende del NC V₁ (rama oftálmica del trigémino). Sin este nervio → queratitis neurógena. La visión depende del NC II (óptico), que técnicamente es un tracto del SNC.
Inerva músculo esquelético (estriado). Bajo control consciente. El neurotransmisor es la acetilcolina (ACh) liberada en la unión neuromuscular.
Incluye las neuronas motoras somáticas cuyos axones viajan por los nervios craneales (NC III, IV, V motor, VI, VII, IX, X, XI, XII) y los nervios espinales.
Ejemplo ocular: NC III → recto superior, inferior, medial, oblicuo inferior, elevador del párpado superior. NC IV → oblicuo superior. NC VI → recto lateral. NC VII → orbicular del ojo (cierre palpebral).
Principio clave: Una sola neurona motora va desde el SNC directamente al músculo — sin hacer sinapsis intermedia (a diferencia del sistema autónomo que tiene 2 neuronas en serie).
Inerva músculo liso, músculo cardíaco y glándulas. Funciona automáticamente sin control consciente.
Diferencia estructural clave con el somático: El sistema autónomo usa 2 neuronas en serie:
① Neurona preganglionar (soma en SNC, axón sale al ganglio autónomo)
② Neurona posganglionar (soma en el ganglio, axón llega al efector)
Se divide en simpático y parasimpático, que generalmente tienen efectos opuestos sobre los mismos órganos → esto es la base del control pupilar.
| Característica | 🔴 Simpático | 🔵 Parasimpático |
|---|---|---|
| Situación general | «Lucha o huida» — estrés, peligro, ejercicio | «Reposo y digestión» — calma, recuperación |
| Origen | Segmentos torácicos y lumbares (T1–L2) | Tronco del encéfalo (NC III, VII, IX, X) + segmentos sacros (S2–S4) |
| Neurotransmisor posganglionar | Noradrenalina (adrenérgico) | Acetilcolina (colinérgico) |
| Ganglio | Cerca de la médula espinal (cadena simpática paravertebral) | Cerca o dentro del órgano efector (ganglio ciliar, pterigopalatino, etc.) |
| Frecuencia cardíaca | ↑ Aumenta (taquicardia) | ↓ Disminuye (bradicardia) |
| Bronquios | Dilatación (más aire) | Constricción |
| Tubo digestivo | ↓ Peristaltismo (inhibe digestión) | ↑ Peristaltismo (estimula digestión) |
| PUPILA 👁 | MIDRIASIS (dilatación) — músculo dilatador de la pupila (radial, simpático) | MIOSIS (constricción) — esfínter pupilar (circular, vía NC III → ganglio ciliar) |
| Acomodación | Relajación del músculo ciliar (visión lejana) | Contracción del músculo ciliar (visión cercana — acomodación) |
| Glándula lagrimal | Vasoconstricción (↓ secreción indirecta) | Estimula secreción lagrimal (vía NC VII) |
La mayoría de los órganos reciben inervación tanto simpática como parasimpática. El estado funcional del órgano es el resultado del balance entre ambos sistemas. En el ojo: el tamaño pupilar depende del tono relativo entre el dilatador (simpático) y el esfínter (parasimpático vía NC III). Este balance es la base de toda la farmacología pupilar que usarán en la clínica optométrica.
El tamaño pupilar es un balance continuo entre simpático y parasimpático. Comprender este balance es fundamental para la práctica optométrica: evaluación pupilar, reflejos, farmacología diagnóstica y detección de patologías neurológicas.
Brazo aferente: Luz → retina → NC II (óptico) → núcleo pretectal (mesencéfalo)
Centro integrador: Núcleo pretectal → Núcleo de Edinger-Westphal (bilateral)
Brazo eferente: Edinger-Westphal → fibras parasimpáticas preganglionares vía NC III (oculomotor) → ganglio ciliar → nervios ciliares cortos → esfínter pupilar → MIOSIS
Reflejo consensual: La luz en un ojo produce miosis en AMBOS ojos porque el núcleo pretectal envía señales bilaterales a ambos núcleos de Edinger-Westphal.
DPAR (Defecto pupilar aferente relativo / Marcus Gunn): Si el NC II de un ojo está dañado, al iluminar ese ojo la respuesta es menor → la pupila se dilata paradójicamente al cambiar la luz del ojo sano al afectado. Test fundamental en optometría.
1ª neurona (central): Hipotálamo posterolateral → desciende por tronco encefálico → médula espinal → centro cilioespinal de Budge (C8-T2)
2ª neurona (preganglionar): C8-T2 → sale por raíz ventral → asciende sobre el ápex pulmonar → ganglio cervical superior
3ª neurona (posganglionar): Ganglio cervical superior → asciende con la arteria carótida interna → seno cavernoso → entra en la órbita → músculo dilatador de la pupila + músculo de Müller (tarsal superior)
Neurotransmisor posganglionar: noradrenalina
Preganglionar: Núcleo de Edinger-Westphal (mesencéfalo) → fibras viajan superficialmente en el NC III → ganglio ciliar (en la órbita, ~1 cm detrás del globo)
Posganglionar: Ganglio ciliar → nervios ciliares cortos (6–10) → esfínter pupilar (miosis) + músculo ciliar (acomodación)
Neurotransmisor posganglionar: acetilcolina
⚠️ Las fibras parasimpáticas viajan superficialmente en el NC III → son las primeras afectadas por compresión externa (aneurisma) → midriasis como signo de alarma.
Lesión de la vía oculosimpática (cualquiera de las 3 neuronas) → pérdida del tono simpático ipsilateral.
Tríada clásica:
① Miosis (pupila contraída) — por parálisis del músculo dilatador → acción no contrarrestada del esfínter
② Ptosis parcial (1–2 mm) — por parálisis del músculo de Müller (tarsal superior, inervación simpática). El elevador del párpado (NC III) sigue funcionando → ptosis incompleta
③ Anhidrosis (falta de sudoración ipsilateral) — variable según el nivel de la lesión
| Característica | Síndrome de Horner | Parálisis del NC III |
|---|---|---|
| Pupila | MIOSIS (constricción) | MIDRIASIS (dilatación) |
| Anisocoria peor en | Oscuridad (el ojo afectado no puede dilatar) | Luz brillante (el ojo afectado no puede contraer) |
| Ptosis | Parcial (1–2 mm) — Müller | Severa/completa — elevador del párpado |
| Posición ocular | Normal | «Abajo y afuera» |
| Diplopía | Ausente | Presente |
| Causa más peligrosa | Disección carotídea (44% debutan con Horner) | Aneurisma de la comunicante posterior |
| Test farmacológico | Apraclonidina 0.5% (sensibilidad 93%) | No aplica (diagnóstico clínico + neuroimagen) |
Ante una anisocoria (pupilas desiguales), la primera pregunta es: ¿la pupila anormal es la grande o la pequeña?
• Si la anisocoria es mayor en oscuridad → la pupila que NO dilata es la anormal → déficit simpático (Horner)
• Si la anisocoria es mayor en luz → la pupila que NO contrae es la anormal → déficit parasimpático (NC III)
• Horner doloroso (miosis + ptosis + dolor cervical/facial) → sospechar disección carotídea = emergencia vascular
Incidencia del síndrome de Horner: 2.95–4.24 por 100.000/año. En 56.4% de los casos la causa subyacente es peligrosa.
Su exposición debe responder estas 3 preguntas. Usen el material de esta página y explíquenlo con claridad a sus compañeros.
SNC: Encéfalo (cerebro, diencéfalo, tronco encefálico, cerebelo) + Médula espinal. Protegido por cráneo/columna, meninges (dura, aracnoides, pía) y LCE. Función: centro integrador que recibe, procesa y genera respuestas. Los axones lesionados NO se regeneran (bloqueo por astrocitos).
SNP: 12 pares craneales + 31 pares espinales + ganglios + plexos. Sin protección ósea ni meníngea (solo endoneuro, perineuro, epineuro). Función: línea de comunicación entre el SNC y los órganos/tejidos. Los axones lesionados SÍ pueden regenerarse lentamente (células de Schwann guían el recrecimiento).
Diferencia clave: El SNC decide, el SNP comunica. El SNC está protegido y centralizado; el SNP está distribuido por todo el cuerpo.
Motor somático (voluntario): Una sola neurona motora desde el SNC hasta el músculo esquelético (sin sinapsis intermedia). Neurotransmisor: ACh. Ejemplo ocular: NC VI (abducens) → recto lateral → el paciente mira voluntariamente hacia la izquierda. Es un acto consciente que inerva músculo estriado.
Motor autónomo (involuntario): Dos neuronas en serie (preganglionar + posganglionar, con sinapsis en un ganglio). Inerva músculo liso, glándulas, corazón. Ejemplo ocular: NC III → fibras parasimpáticas preganglionares → ganglio ciliar → esfínter pupilar → la pupila se contrae automáticamente al recibir luz (reflejo fotomotor). El paciente NO controla voluntariamente el tamaño de su pupila.
Diferencia clave: Somático = 1 neurona, voluntario, músculo esquelético, siempre ACh. Autónomo = 2 neuronas, involuntario, músculo liso/glándulas, puede ser ACh o noradrenalina.
El tamaño pupilar es el resultado del balance entre dos músculos lisos con inervación opuesta:
Esfínter pupilar (circular, iris): Inervado por el parasimpático (NC III → Edinger-Westphal → ganglio ciliar → nervios ciliares cortos). Neurotransmisor: ACh. Efecto: MIOSIS (constricción).
Dilatador de la pupila (radial, iris): Inervado por el simpático (hipotálamo → centro cilioespinal C8-T2 → ganglio cervical superior → carótida interna → nervios ciliares largos). Neurotransmisor: noradrenalina. Efecto: MIDRIASIS (dilatación).
En luz: ↑ parasimpático, ↓ simpático → dominancia del esfínter → miosis.
En oscuridad / estrés: ↑ simpático, ↓ parasimpático → dominancia del dilatador → midriasis.
Patología: Lesión simpática (Horner) → miosis + ptosis parcial. Lesión parasimpática (NC III) → midriasis + ptosis severa. Estos son los dos patrones opuestos más importantes que un optometrista debe reconocer.
• Moore, Dalley & Agur (2018). Anatomía con Orientación Clínica, 8ª ed. Cap. 1 (pp. 112–118), Cap. 10 (pp. 1189–1234).
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