UNIVERSIDAD DE LA SALLE · OPTOMETRÍA · MORFOLOGÍA GENERAL · 2026-I

Del Músculo al Nervio

«Sin nervio no hay músculo»

Miércoles 09 de abril de 2026 · 90 minutos · Prof. Jorge & Diana Paola Ramírez Arcos
⬡ Sesión Colaborativa · 6 Grupos
Organización de la sesión

Dinámica Colaborativa

Cada grupo recibirá un tema específico con material de apoyo, preguntas guía y una conexión clínica con la optometría. Prepararán una exposición de ~7 minutos para sus compañeros. Al final, todos responderán un quiz integrador tipo Saber Pro.

Cronograma

0–5 min
Organización
5 min
5–30 min
Trabajo grupal
25 min
30–72 min
Exposiciones
6 × 7 min
72–87 min
Quiz Saber Pro
15 min
87–90 min
Cierre
3 min

📋 Instrucciones para cada grupo

  • Lean el material de apoyo de su tarjeta
  • Respondan las preguntas guía entre todos
  • Preparen una exposición oral de ~7 minutos
  • Incluyan la relevancia clínica para optometría
  • Todos los integrantes deben participar

🎯 Criterios de evaluación

  • Precisión del contenido anatómico
  • Claridad en la explicación a los compañeros
  • Conexión clínica con la optometría
  • Participación equitativa del grupo
  • Uso correcto de terminología anatómica
Fase de trabajo grupal
25:00
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Material de apoyo por grupo

Tarjetas de Trabajo

Cada grupo consulta únicamente su tarjeta. Haz clic en el encabezado para expandir/colapsar el contenido.

01
Unión Neuromuscular
RA: Explicar el mecanismo de la UNM como nexo entre ambos sistemas
Contenido clave
  • Neurona motora somática: soma en tronco del encéfalo o médula espinal, axón mielínico hasta el músculo.
  • Placa motora terminal: zona de contacto entre el axón y la fibra muscular. Contiene receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR).
  • Secuencia de transmisión: impulso nervioso → apertura de canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje → Ca²⁺ se une a sinaptotagmina → activación del complejo SNARE → exocitosis de vesículas con ACh (~5.000–10.000 moléculas/vesícula) → ACh cruza la hendidura sináptica (~50 nm) → se une a nAChR → apertura de canales de Na⁺ → despolarización → potencial de placa terminal → potencial de acción muscular.
  • Acoplamiento excitación-contracción: potencial viaja por túbulos T → receptores DHP → receptores de rianodina (RyR) → liberación de Ca²⁺ del retículo sarcoplásmico → Ca²⁺ se une a troponina C → contracción.
  • Acetilcolinesterasa (AChE): degrada ACh en la hendidura, terminando la señal.
  • Unidad motora: 1 neurona + todas las fibras que inerva. Extraoculares: ~5–10 fibras (control fino). Cuádriceps: ~500–1000 fibras (fuerza).
Preguntas guía para la exposición
1. ¿Cuáles son los 5 pasos de la transmisión en la UNM desde el impulso nervioso hasta la contracción?
2. ¿Por qué los músculos extraoculares tienen unidades motoras pequeñas y qué ventaja da esto para la visión?
3. ¿Qué pasaría si se destruyeran los receptores de ACh en la placa motora?
Conexión clínica optométrica
Miastenia gravis: Anticuerpos IgG destruyen los receptores de ACh → debilidad fatigable. Presentación inicial en >50% de pacientes: ptosis y diplopía. La pupila está siempre normal (a diferencia de la parálisis del NC III). Test del hielo: mejoría ≥2 mm = positivo. El optometrista puede ser el primer clínico en detectarla.
Ref: Tortora, 15ª ed., Cap. 10, pp. 338–345 · Khalil et al., StatPearls 2025 · Rodríguez Cruz et al., Front Mol Neurosci 2020 · Gilhus et al., Nat Rev Dis Primers 2019;5:30
02
SNC vs. SNP
RA: Diferenciar sistema nervioso central de sistema nervioso periférico
Contenido clave
  • SNC (Sistema Nervioso Central): Encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco encefálico) + Médula espinal. Protegido por meninges, LCE y estructuras óseas. Función: centro integrador que recibe, procesa y genera respuestas.
  • SNP (Sistema Nervioso Periférico): 12 pares craneales + 31 pares espinales + ganglios + plexos.
  • División funcional del SNP:
    — Sensitivo (aferente): lleva información al SNC.
    — Motor (eferente): lleva impulsos del SNC a los efectores.
    — Somático: voluntario, inerva músculo esquelético.
    — Autónomo: involuntario, inerva músculo liso, glándulas, corazón.
  • Sistema autónomo: Simpático (lucha o huida: midriasis, ↑FC) vs. Parasimpático (reposo y digestión: miosis, ↓FC).
  • Para optometría: El simpático dilata la pupila (músculo dilatador). El parasimpático la contrae (esfínter pupilar vía NC III). Este balance explica el reflejo fotomotor y condiciones como el síndrome de Horner (déficit simpático → miosis).
Preguntas guía para la exposición
1. ¿Cuáles son las diferencias estructurales entre SNC y SNP?
2. Expliquen la diferencia entre somático y autónomo con un ejemplo ocular para cada uno.
3. ¿Cómo interactúan simpático y parasimpático en el control del tamaño pupilar?
Conexión clínica optométrica
Síndrome de Horner: Lesión de la vía oculosimpática → miosis + ptosis parcial (1–2 mm) + anhidrosis. Causa peligrosa: disección de la arteria carótida interna (44% debutan con Horner). Es lo opuesto a la midriasis del NC III. La pupila lo resuelve todo.
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 1, pp. 112–115 · Tortora, 15ª ed., Caps. 12 y 15 · Kanagalingam & Miller, Eye Brain 2015;7:35-46
03
Partes del Encéfalo
RA: Enumerar las partes del encéfalo
Contenido clave
  • Cerebro: 2 hemisferios, 4 lóbulos cada uno.
    — Frontal: funciones ejecutivas, motricidad voluntaria, personalidad.
    — Parietal: sensibilidad somática, integración sensorial.
    — Temporal: audición, memoria, comprensión del lenguaje.
    — Occipital: procesamiento visual — corteza visual primaria (V1). Relevancia directa para optometría.
  • Diencéfalo:
    — Tálamo: relevo sensorial (incluye cuerpo geniculado lateral para la vía visual).
    — Hipotálamo: regulación autonómica y endocrina. Conexión con hipófisis.
  • Tronco encefálico:
    — Mesencéfalo: NC III, IV. Colículos superiores (reflejos visuales).
    — Puente: NC V, VI, VII, VIII.
    — Bulbo raquídeo: NC IX, X, XI, XII. Centros vitales.
  • Cerebelo: Posterior al puente. Coordinación motora, equilibrio, tono muscular. Lesiones: ataxia, dismetría, nistagmo.
Preguntas guía para la exposición
1. Nombren las 4 grandes regiones del encéfalo y la función principal de cada una.
2. ¿En qué lóbulo se procesa la información visual y por qué es relevante para optometría?
3. ¿Qué pares craneales se originan en cada parte del tronco encefálico?
Conexión clínica optométrica
Lesiones del lóbulo occipital (ACV, tumores) producen hemianopsias homónimas detectables en campimetría. Las lesiones del tronco encefálico pueden afectar múltiples pares craneales simultáneamente → estrabismo + ptosis + alteraciones sensitivas faciales.
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 8 · Moore SNC, pp. 112–118 · Tortora, 15ª ed., Cap. 14
04
Meninges y LCE
RA: Localizar las meninges y su función protectora
Contenido clave
  • Duramadre (capa externa): Membrana fibrosa, gruesa y resistente. En el cráneo: 2 hojas (perióstica + meníngea). Forma repliegues:
    — Falce del cerebro: separa hemisferios cerebrales.
    — Tentorio del cerebelo: separa cerebro del cerebelo. Clave clínica: la herniación uncal a través del tentorio comprime el NC III.
  • Aracnoides (capa intermedia): Membrana delgada, avascular. El espacio subaracnoideo contiene el LCE.
  • Piamadre (capa interna): Membrana vascular delicada, adherida a la superficie del encéfalo. Sigue surcos y cisuras.
  • LCE: Producido por plexos coroideos (~500 mL/día, volumen total ~150 mL). Circula por ventrículos → espacio subaracnoideo → vellosidades aracnoideas. Función: amortiguación, nutrición, eliminación de desechos.
  • Espacios clínicos:
    — Epidural: entre hueso y duramadre (hematoma epidural = arteria meníngea media).
    — Subdural: entre duramadre y aracnoides (hematoma subdural = venas puente).
    — Subaracnoideo: entre aracnoides y piamadre (hemorragia subaracnoidea = aneurisma).
Preguntas guía para la exposición
1. Nombren las 3 meninges de externa a interna y una característica de cada una.
2. ¿Qué es el espacio subaracnoideo y qué contiene?
3. ¿Por qué la herniación uncal a través del tentorio produce midriasis unilateral?
Conexión clínica optométrica
Midriasis unilateral arreactiva es signo de herniación uncal que comprime el NC III contra el borde libre del tentorio. Es una emergencia neuroquirúrgica. El optometrista puede ser el primero en detectar este hallazgo pupilar. También: el papiledema (edema de papila) indica hipertensión intracraneal por alteración del flujo de LCE.
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 8 · Moore SNC, pp. 115–118 · Tortora, Cap. 14
05
Pares Craneales II, III, IV
RA: Identificar pares craneales de relevancia optométrica — vía visual y motores oculares
Contenido clave
  • NC II — Óptico: Nervio sensitivo especial (aferente) para la visión. Emerge del quiasma óptico. Técnicamente es un tracto del SNC (mielinizado por oligodendrocitos). Relevancia: agudeza visual, campimetría, brazo aferente del reflejo fotomotor.
  • NC III — Oculomotor: Emerge del mesencéfalo. Inerva 5 músculos: recto superior, inferior, medial, oblicuo inferior, elevador del párpado. Además lleva fibras parasimpáticas → esfínter pupilar (miosis) y músculo ciliar (acomodación) vía ganglio ciliar.
    Parálisis completa del NC III: ptosis severa + midriasis + ojo «abajo y afuera» (acción no contrarrestada del recto lateral [NC VI] y oblicuo superior [NC IV]).
  • NC IV — Troclear: El más delgado de los pares craneales. Único que emerge de la cara posterior del tronco. Inerva el oblicuo superior (intorsión + depresión en aducción).
    Parálisis del NC IV: diplopía al bajar escaleras, inclinación compensatoria de cabeza.
Preguntas guía para la exposición
1. ¿Qué músculos inerva el NC III y qué ocurre clínicamente cuando se paraliza por completo?
2. ¿Por qué el ojo queda «abajo y afuera» en la parálisis del NC III? ¿Qué nervios/músculos quedan activos?
3. Expliquen cómo funciona el reflejo fotomotor y cuál es el papel del NC II y del NC III en este arco reflejo.
Conexión clínica optométrica
Regla de la pupila: Midriasis en parálisis del NC III → sospecha de compresión (aneurisma de la arteria comunicante posterior = emergencia). Pupila respetada → probable causa isquémica (diabetes, HTA). Las fibras parasimpáticas viajan superficialmente en el nervio → son las primeras afectadas por compresión externa. Incidencia: 4.0/100.000/año, sube a 12.5 en >60 años.
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 10, pp. 1189–1210 · Fang et al., JAMA Ophthalmol 2017;135(1):23-28 · Kim et al., Eur J Neurol 2024;31(6):e16261
06
Pares Craneales V₁, VI, VII
RA: Identificar pares craneales de relevancia optométrica — sensibilidad, abducción, expresión facial
Contenido clave
  • NC V₁ — Oftálmico (rama del trigémino): Sensitivo somático. Inerva córnea, conjuntiva, párpado superior, frente, dorso de la nariz. Es el brazo aferente del reflejo corneal (estímulo → V₁ → puente → NC VII → orbicular del ojo → parpadeo). Lesión: pérdida de sensibilidad corneal → queratitis neurógena.
  • NC VI — Abducens: Motor somático puro. Inerva exclusivamente el recto lateral (abduce el ojo). Tiene el recorrido subaracnoideo más largo → muy vulnerable.
    Parálisis del NC VI: esotropía (ojo desviado hacia medial), diplopía horizontal peor en abducción. Es la parálisis ocular motora más frecuente en adultos (11.3/100.000/año). Signo de falsa localización: la hipertensión intracraneal estira el NC VI contra el borde petroso sin que la lesión esté cerca del nervio.
  • NC VII — Facial: Motor branquial (músculos de expresión facial, incluido el orbicular del ojo) + sensitivo especial (gusto 2/3 anteriores de lengua) + parasimpático (glándulas lagrimales, submandibulares).
    Parálisis de Bell: parálisis facial periférica idiopática del NC VII. Causa más probable: reactivación de HSV-1 en ganglio geniculado. Incidencia: 15–40/100.000/año.
Preguntas guía para la exposición
1. ¿Por qué la parálisis del NC VI se considera un «signo de falsa localización» y qué implica en un niño con cefalea?
2. ¿Qué es el lagoftalmos y por qué la parálisis de Bell es una urgencia para la córnea?
3. Expliquen el arco reflejo corneal: ¿cuál nervio es aferente y cuál es eferente?
Conexión clínica optométrica
Parálisis de Bell → lagoftalmos → queratitis por exposición (afecta ~40% de pacientes). El optometrista maneja la protección corneal: lágrimas artificiales sin conservantes, ungüento nocturno, cinta palpebral, lentes esclerales. NC VI en niños: ~50% causa neoplásica (gliomas pontinos) → neuroimagen urgente. Prednisona 50–60 mg/día dentro de 72 h → recuperación >95%.
Ref: Moore, 8ª ed., Cap. 10, pp. 1211–1218 · de Almeida et al., CMAJ 2014;186(12):917 · Gardner et al., Cureus 2025;17(1):e77656 · Patel et al., Ophthalmology 2004;111(2):369
72–87 min · Evaluación Formativa

Quiz Integrador tipo Saber Pro

8 preguntas que cubren los temas de los 6 grupos. Cada grupo debe haber aprendido de las exposiciones de los demás. Este contenido será evaluado en el II Parcial (06–07 mayo).

Pregunta 1 · Tema: Unión Neuromuscular

¿Cuál es la proteína vesicular que actúa como sensor de calcio para desencadenar la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular?

  • Sintaxina
  • SNAP-25
  • Sinaptotagmina
  • Tropomiosina
La sinaptotagmina es el sensor de Ca²⁺ en la membrana vesicular. Al unirse al calcio, activa el complejo SNARE (sintaxina + SNAP-25 + sinaptobrevina) provocando la fusión vesicular y liberación de ACh. (Khalil et al., StatPearls 2025)
Pregunta 2 · Tema: SNC vs SNP

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el sistema nervioso autónomo es CORRECTA respecto al ojo?

  • El simpático produce miosis a través del esfínter pupilar
  • El parasimpático produce midriasis vía el NC III
  • Ambos sistemas actúan sobre el mismo músculo pupilar
  • El simpático dilata la pupila (dilatador) y el parasimpático la contrae (esfínter vía NC III)
El simpático activa el músculo dilatador de la pupila → midriasis. El parasimpático (fibras del NC III → ganglio ciliar) activa el esfínter pupilar → miosis. Actúan sobre músculos diferentes con efectos opuestos. (Moore, Cap. 10; Tortora, Cap. 15)
Pregunta 3 · Tema: Encéfalo

Un paciente sufre un ACV que afecta el lóbulo occipital izquierdo. ¿Qué alteración visual es más probable?

  • Ceguera total del ojo izquierdo
  • Hemianopsia homónima derecha
  • Ptosis palpebral bilateral
  • Midriasis izquierda
El lóbulo occipital izquierdo procesa la información del campo visual derecho (por el cruce parcial en el quiasma óptico). Su lesión produce hemianopsia homónima derecha, detectable con campimetría. (Moore, Cap. 8; Tortora, Cap. 14)
Pregunta 4 · Tema: Meninges

Un paciente presenta midriasis unilateral derecha súbita y arreactiva. El signo más preocupante es:

  • Herniación uncal derecha que comprime el NC III contra el tentorio
  • Parálisis de Bell del lado derecho
  • Síndrome de Horner derecho
  • Miastenia gravis ocular
Midriasis unilateral arreactiva es signo de herniación del uncus temporal a través del tentorio del cerebelo, comprimiendo el NC III ipsilateral. Es una emergencia neuroquirúrgica. Bell y miastenia no causan midriasis; Horner produce miosis, no midriasis. (Moore, Cap. 8)
Pregunta 5 · Tema: Pares Craneales II, III, IV

Una paciente de 58 años presenta ptosis derecha severa, midriasis derecha y ojo desviado «abajo y afuera». ¿Qué par craneal está lesionado y cuál es la causa más urgente a descartar?

  • NC IV — fractura orbitaria
  • NC VI — hipertensión intracraneal
  • NC III — aneurisma de la arteria comunicante posterior
  • NC II — neuritis óptica
La tríada ptosis + midriasis + ojo «abajo y afuera» es patognomónica de parálisis completa del NC III. La presencia de midriasis indica compresión extrínseca (fibras parasimpáticas superficiales). La causa más urgente es un aneurisma de la arteria comunicante posterior. (Fang et al., JAMA Ophthalmol 2017)
Pregunta 6 · Tema: Pares Craneales V₁, VI, VII

Un niño de 8 años presenta esotropía izquierda con cefalea matutina y vómitos. La parálisis del NC VI en este contexto sugiere:

  • Miastenia gravis congénita
  • Hipertensión intracraneal por tumor de fosa posterior
  • Parálisis microvascular por diabetes juvenil
  • Fractura de la base del cráneo
En niños, ~50% de las parálisis del NC VI son de causa neoplásica. El NC VI tiene el recorrido subaracnoideo más largo y es un signo de falsa localización: la hipertensión intracraneal lo estira contra el borde petroso. Con cefalea matutina y vómitos → neuroimagen urgente. (Holmes et al., Am J Ophthalmol 1999)
Pregunta 7 · Tema: Integrador

A patient with acute left-sided Bell's palsy, lagophthalmos of 5 mm, and inferior punctate keratitis. The most urgent initial management is:

  • Immediate surgical tarsorrhaphy
  • Topical antibiotics only
  • MRI of the brain before any treatment
  • Corneal lubrication + oral corticosteroids within 72 hours
Bell's palsy requires corneal protection (preservative-free tears + nighttime ointment + lid taping) and oral corticosteroids (prednisone 50–60 mg/day × 5 days + 5-day taper) initiated within 72 hours. Recovery >95% with prompt treatment. (de Almeida et al., CMAJ 2014)
Pregunta 8 · Tema: Integrador

¿Cuál de las siguientes afirmaciones diferencia CORRECTAMENTE el síndrome de Horner de la parálisis del NC III?

  • En ambos hay midriasis, pero en Horner es bilateral
  • Ambos producen ptosis severa con diplopía
  • Horner produce miosis y ptosis parcial; NC III produce midriasis y ptosis severa
  • El síndrome de Horner produce ojo «hacia abajo y afuera»
Horner = miosis + ptosis parcial (1–2 mm) por déficit simpático. NC III = midriasis + ptosis severa por déficit parasimpático y motor. Horner no produce alteraciones de los movimientos oculares ni diplopía. La pupila es la clave diferencial. (Kanagalingam & Miller, Eye Brain 2015; Moore, Cap. 10)
87–90 min · Cierre

Mapa Integrador

Músculo Unión Neuromuscular GRUPO 1 Neurona motora GRUPO 2 Pares craneales GRUPOS 5–6 Tronco encefálico GRUPO 3 Encéfalo + meninges GRUPOS 3–4 «Sin nervio no hay músculo» Lectura: Latarjet, 5ª ed., Caps. 3–4 (SN) · Moore, Cap. 8 — Próxima clase: 15–16 abril

📖 Lectura para la clase del 15–16 abril

  • Latarjet & Ruiz Liard, 5ª ed., capítulos sobre Sistema Nervioso Central
  • Moore, Cap. 8: Encéfalo, meninges craneales y pares craneales

📚 Bibliografía de esta sesión

Tortora (15ª ed.) Cap. 10, 14 · Moore (8ª ed.) Cap. 1, 8, 10 · Latarjet (5ª ed.) · Khalil et al., StatPearls 2025 · Gilhus et al., Nat Rev Dis Primers 2019 · Fang et al., JAMA Ophthalmol 2017 · de Almeida et al., CMAJ 2014 · Kanagalingam & Miller, Eye Brain 2015